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martes, 30 de octubre de 2012

La glosomania

Esta entrada se la debo a la residente de primer año de psiquiatría, la señorita V. que, hablando de la necesidad de conocer la psicopatología descriptiva, para poder precisar el término exacto (entre otras funciones), me comentó sobre un paciente con una preocupación hipocondríaca por su lengua: glosomanía. Mi sorpresa fue mayúscula  ya que ese polisílabo, en mi cabeza, estaba estructurado como una pieza entre las alteraciones del lenguaje/discurso, similar a la "ensalada de palabras", situarlo en una esfera diferente (contenido del pensamiento) me sacudió un poco....
La definición a la que la novel residente de psiquiatría se refiere aparece recogida aquí, que nos refiere aquí. y también aquí... 
La "causalidad" etimológica del griego me parece clara si nos atenemos a un griego macarrónico literal que se puede ver en esta página, [glôss(a) γλῶσσα gr. lengua' + -o- gr. + maníā μανία gr. 'locura', gr. cient. 'adicción a'] . 
El trasladar un término tan complicado del griego clásico al castellano actual es complejo,... la traducción es una traición (proverbio italiano que viene a ser: traduttore, traditore). Mayor dificultad cuando el término ha de ser trasvasado de ambientes culturales tan diferentes como la Grecia de los Filósofos y el Occidente de los Economistas, y una vuelta de tuerca añadida porque en la Grecia Clásica dicha palabra no existía. Glosomania surge como un neologismo sobre lenguas clásicas.
De la palabra manía en castellano ya hablamos aqui.
Pero si voy a las fuentes históricas a la que nos remite la página anterior, dicha palabra en el siglo XIX se refiere a la manía de charlar, y si busco en el 1929, -la fecha en la que refieren aparece- no aparece.
Así que me voy a Pubmed, por si acaso: sólo un artículo en 2005 sobre glossomania
Voy a google académico, y en The British Journal of Psychiatry, de 1928 encuentro Les Rapports des Langages Néologiques et des Idées Délirantes Par le Docteur G. Teulié donde se nos aporta una definición de Glossomania: "The characteristic feature of glossomania is a play on words or syllables." y recientemente en el Vallejo Ruiloba (2011) puedo leer: Glosomanía: conjunto de manifestaciones verbales neoformadas acumuladas sin preocupación sintáctica alguna y desprovistas de fijeza y significación propias.
Así que esa traducción directa y simplona de gloso= lengua, mania =preocupación por,... parece un error bienintencionado que puede llevar a confusión.

Recuerdo una charla del ínclito Dr. Germán Berrios, en la que contaba que "suicidio" es un falso latinismo y además mal escrito, ya que el pronombre personal en latín va detrás y no delante, que dicha palabra jamás existió en latín,.. y luego ya hablaba de temas elevados sobre la aparición del individuo, que no existía en los tiempos en los que se hablaba latín,... temas que él domina y que se juegan en otra liga.
Así pues, quedándome pendiente una entrada precaviendo sobre los peligros de la psicopatología como jerga incomprensible para denominar de manera esotérica,  la glosomanía no se moverá de las alteraciones del lenguaje/discurso. A no ser que algún lector avispado con acceso a más bibliografía aporte datos sobre este pequeño enigma que me ha traído la residente de primer año.

miércoles, 24 de octubre de 2012

LA REBOXETINA (esa estafa)

Los fármacos son productos que tienen una importante utilidad terapéutica, pero también se han convertido en productos de consumo que dan pingües beneficios. Desde hace siglos se han creado productos milagrosos que supuestamente curaban cuando realmente eran unos fraudes. Todos podemos recordar anuncios en prensa de siglos previos donde estafaban al público con crecepelos, tinturas y productos mágicos para la salud. Productos que actualmente ningún ministerio de sanidad aprobaría.
En este siglo nos sentimos seguros cuando recetamos medicamentos porque sabemos que cualquier producto que apruebe el Ministerio de Sanidad ha pasado duros filtros. Ha presentado estudios científicos y tiene detrás una investigación sería. Esto debería ser así, y en eso confiamos los que prescribimos los fármacos y los que se los toman
A veces surgen escándalos, como en el año 2010 con la Reboxetina. (comercializado como Irenor o Norebox con números de registro 61969 y 63157 en la Agencia Española del Medicamento)que hacen que la confianza en el sistema que aprueba los medicamentos se tambaleé. Surgen titulares que hacen pensar que los Gobiernos son timados por la empresa farmacéutica.

La reboxetina (Irenor, Norebox) fue aprobada en muchos países europeos a finales de los 90, como tratamiento de la depresión. La industria farmacéutica que lo investigó presentó trabajos donde aseguraban su eficacia y su falta de efectos secundarios. Lo presentaban diciendo que su mecanismo de acción era la inhibición de la recaptación de noradrenalina, creando un nuevo tipo de antidepresivo que no existía previamente. Hubo que cambiar las clasificaciones de los psicofármacos en los libros por ese descubrimiento. Se decía que era más útil asociándolo a otros antidepresivos, o para añadir en aquellos pacientes que tuvieran una respuesta subóptima al tratamiento. 
A los médicos nos aseguraban que iba bien y nos mostraban estudios sobre su eficacia. Nos decían que iba al menos tan bien como el resto de los antidepresivos.

Recordemos que estas frases tan científicas de "inhibir la recaptación de la serotonina," o "subir la dopamina", son simplemente hipótesis, no son hechos probados, y la hipótesis de la reboxetina como inhibidor de la noradrenalina sonaba tan bien y tan plausible como las demás.

En el año 2010, un grupo de investigadores alemanes publicó en el British Medical Journal (podéis leerlo aquí) un estudio que demostraba que el medicamento no era efectivo. Compararon todos los estudios que existían sobre esta pastilla y vieron que: "reboxetine is, overall, an ineffective and potentially harmful antidepressant.", en castellano: que era inútil y además podía ser dañina. La gente que tomaba ese antidepresivo estaba peor de la depresión que los que tomaban placebo,-pastillas que no hacen nada-.

¿Por que se había permitido su comercialización?

La compañía farmacéutica que lo vendía (a doce euros la caja para diez días) había ocultado a la comunidad médica aquellos estudios hechos antes de aprobar el fármaco que les eran desfavorables. En el BMJ publicaron que de los 7 ensayos clínicos contra placebo que habían realizado, 6 mostraban que la reboxetina no era más eficaz que el placebo. Ninguno de esos 6 estudios fue publicado en revistas científicas. Simplemente los ocultaron. 
Además, según lo publicado al compararlo frente otros antidepresivos, la compañía farmacéutica había publicado solo el 25% de los resultados, es decir, de cada 100 pacientes de la investigación solo tomaron los 25 que les interesaba. Una metáfora para explicarlo sería realizar un experimento en el que lanzamos una moneda al aire a ver si cae más veces cara o cruz, y cae 50 veces cara, 50 veces cruz, pero solo contamos las que ha caído cara y ocultamos que ha salido cruz. Deducimos que esa moneda siempre cae de cara. Deducción falsa porque ocultamos datos, que es lo que hicieron con el fármaco: ocultar datos.

Inexplicablemente, en España la reboxetina sigue siendo comercializada bajo los nombres "Norebox" e "Irenor" (números de registro 61969 y 63157 en la Agencia Española del Medicamento) y los médicos aún podemos recetarla (aunque sea inútil y potencialmente dañina) 


Post data:


Si bien el anterior estudio que hemos comentado causó controversia por las conclusiones emitidas, la EMEA respondió a través del reporte mensual del grupo de farmacovigilancia. En el "Reporte Mensual No. 1107. Pharmacovigilance Working Party-European Medicines Agency. Sesión plenaria, Julio 2011," donde dice: La reboxetina - La confirmación de positivo balance beneficio-riesgo", la revisión PhVWP (Pharmacovigilance Working Party) confirma la seguridad y la eficacia de reboxetina en el tratamiento de la enfermedad depresiva y la depresión mayor y en la terapia de mantenimiento.... El PhVWP por lo tanto, revisó el meta-análisis, así como cualquier otro dato disponible y concluyó que el balance beneficio-riesgo de reboxetina cuando se utiliza de acuerdo con sus indicaciones autorizadas seguía siendo positivo... Resultado de la evaluación: para el meta-análisis, el PhVWP señaló que para el análisis de las tasas de remisión, que incluyeron siete estudios clínicos, no hubo diferencia significativa en comparación con placebo se demostró (OR 1.17, IC 95%: 0,91 a 1,51, p = 0,216).
Se señaló además que ocho ensayos investigaron las tasas de respuesta de reboxetina frente a placebo. Este análisis mostraron una diferencia significativa en las tasas de respuesta entre los pacientes tratados con reboxetina y los que recibieron placebo (OR 1.24, IC 95%: 0,98 a 1,56, p = 0,071).

¿Porque se publicó el estudio en una revista tan prestigiosa y sería como El British Medical Journal si era erróneo? 
El PhVWP consideró que el meta-análisis tenían limitaciones metodológicas de las que los correctores del British no fueron conscientes.
Según esta agencia cuando los datos de este estudio y otros estudios anteriores que forman parte de la solicitud de autorización de comercialización original fueron incluidos en un meta-análisis realizado por el titular de la autorización de comercialización, la reboxetina mostró un beneficio sobre el placebo en el tratamiento de la depresión.
 En la revisión de la totalidad de los datos, el PhVWP observó que había una clara distinción entre los resultados obtenidos a partir de estudios realizados antes de 1996 y las llevadas a cabo después de la autorización de comercialización de la UE, que se presentaron para satisfacer la petición de los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) para datos de los EE.UU.. Los dos conjuntos de estudios difieren no sólo en el período de tiempo, sino también por su ubicación geográfica, severidad de la enfermedad de base y de cuidados.
El PhVWP consideró que ámbito de la atención y la gravedad de la enfermedad de base pueden ser las explicaciones más probables para la diferencia en el tamaño del efecto del tratamiento reboxetina entre los estudios realizados en la fase de pre-y post-autorización. Los estudios en un establecimiento de paciente y en la depresión severa mostraron consistentemente mejores resultados de eficacia que los estudios realizados en pacientes ambulatorios. El efecto mayor en comparación con placebo en los pacientes más gravemente deprimidos también se observa con otros antidepresivos, y este hallazgo encaja bien con la orientación clínica actual de que los antidepresivos no se recomiendan para el tratamiento de primera línea de la depresión leve o moderada.
Un examen exhaustivo de todos los datos de seguridad disponibles no ha identificado ningún problema de seguridad no reconocidos previamente asociados con la reboxetina y ha confirmado el perfil de reacciones adversas previamente reconocido.
Así qué no sabemos de quien fiarnos, si de la EMEA, del British Medical Journal, de la observación propia... 
La verdad es que fue un fármaco muy poco usado. Los propios comerciales de las empresas que lo distribuían lo ofrecían como "coadyudante", es decir, que por sí solo no era bastante, que servía para ayudar a otro antidepresivo. Ahora que se acabó la patente, mientras que de otros antidepresivos hay decenas de genéricos, de la reboxetina sólo aparece uno.
Y en lo de fiarse mejor hacer caso a dos cosas:  a las indicaciones en las que todos coinciden como que  los antidepresivos no son primera línea en depresiones leves ni en moderadas. Y a lo que el paciente nos dice que siente.

miércoles, 17 de octubre de 2012

¡Que fácil es diagnosticar TDAH! (cuando no se tiene ni idea)


Esta entrada es difícil porque no es mía. Eduardo Barca Enríquez, del que abajo pongo el mail, me ha cedido amablemente las diapositivas que preparó para la charla de Lanzarote y me permite exponerla en "formato entrada". Un formato mucho más pobre que la charla con él, ya que esta charla nos desveló años de preparación y de trabajo atento. Muchas veces los "años de trabajo" no sirven para nada, sino son años de trabajo atento. El que más pacientes ve es el portero del hospital, pero no es el que más sabe. La mirada atenta y el estudio posterior, con su reflexión es la que distingue al profesional formado. En la ponencia de Eduardo vimos una  reflexión que solo se consigue con atención y estudio.

La ponencia fue amplia y me centraré únicamente en la parte del "diagnóstico diferencial" del TDAH. En otras ocasiones hemos criticado como, en un salto cualitativo, se pasa del síntoma a la enfermedad, y el niño movido se designa con un polisílabo (hiperactivo) que pasa rápido a un acróstico (TDAH). Pero el camino no es tan fácil ni sencillo si se hacen bien las cosas. El que solo conoce una enfermedad, diagnosticará a todo el mundo de esa enfermedad (como los digestólogos de hace siglos, cuando todo era cólico miserere). Lo que me recuerda la frase que leí aquí: ” Es sorprendente con que pocas lecturas puede un médico practicar la medicina, pero no es sorprendente lo mal que lo hará”

Las tres conductas características de inatención, hiperactividad e impulsividad se pueden valorar también como alteraciones del control atencional, de la autorregulacion e hiperreactividad frente a los estímulos. Esta segunda denominación esta más abierta a buscar un porqué.
Si existe inatención, o lo que es igual: pobre control atencional, puede ser que exista:
Un daño neurológico, quizás causado por problemas de parto, de embarazo, o perinatales… También puede existir un trauma temprano (lo que explica su elevada frecuencia en niños institucionalizados), o una disociación (trauma simple, trauma complejo…) o Dificultades de Aprendizaje Específicas lectura, escritura, cálculo, comprensión, expresión, altas capacidades) o trastornos del desarrollo en su amplio espectro, o un tempo cognitivo lento (denominado con el nombre de “sluggish” que parece sacado de un termino sacado de un libro de Harry potter) o un déficit cognitivo acumulado (este concepto requiere otra entrada) o una desincronía o retraso en el desarrollo (sensorial, perceptivo, motriz) o, y esto hay que recordarlo, simplemente un estado de ánimo depresivo por efecto de un ambiente poco favorecedor.

Si existe hiperactividad, lo que suele suceder es que hay una pobre autorregulación y esto se puede deber a un SEPTi (Síndrome de estrés postraumático infantil), Dificultades Emocionales de la Conducta Relacional (emoción, empatía, interpersonal…) o trastornos del procesamiento sensorial, perceptivo y/o motriz, una falta de habilidades parentales suficientemente buenas (J. Barudy) a un trastorno del vínculo –modelo de apego o que exista un estado de ánimo ansioso por el contexto en el que está.

Si hay una impulsividad, es decir una hiperreactividad al medio, habría que buscar los modelos  parentales, igual el niño simplemente reacciona como ve que se hace en su casa o es un trastorno de conducta aislado, o dentro de un trastorno negativista desafiante o un trastorno oposicionista, o es un gilles de la Tourette  que tan de moda estuvo hace años y de quien ya nadie se acuerda, o puede ser trastorno antisocial – disocial, o un trastorno límite de la personalidad (como expone Lasa en este articulo) o un trastorno de apego reactivo

No es tan sencillo como "se mueve mucho es un TDAH dale una pastilla". Por que esa pastilla, ese diagnóstico que lo acalla, nos impide ver la causa real.

Nada más me queda que recordar que también existen causas médicas y algunos fármacos que pueden dar las clínicas arribas descritas.
Hay que reconocer la dificultad del diagnóstico en los niños, y agradecer a Eduardo su generosidad al pasarme las diapositivas 



Eduardo Barca Enríquez             @: eduardobarca@centroalen.org

martes, 9 de octubre de 2012

TDAH la charla en Lanzarote (una parte)


Si alguna vez la gente de el Drago Servicios Sociales os invita a dar una ponencia no dudéis en acudir. Preparar algo bueno y con enjundia, ya que son un público selecto, y disponeos a disfrutar. Yo fui a Lanzarote para dar una conferencia y acabé hablando con amigos. La calidez de la acogida de Virginia y Miguel Angel, las atenciones de Fernando y la filosofía de trabajo que transmiten son impagables.
Jordi Badia tenía el sueño de juntarnos a varios profesionales, para hablar del TDAH sin ningún tipo de presión. Sin presión por parte de asociaciones de padres, ni por parte de fabricantes de fármacos,  ni por parte de gerencias hospitalarias,... simplemente profesionales exponiendo la situación actual del TDAH.
Fuimos varios a Lanzarote, la isla escogida por Saramago para ser acogido. 
Hablamos entre nosotros y hablamos con los asistentes. Sin titulares sensacionalistas ni hipótesis estridentes, sin fuegos de artificio ni intereses. Hablamos de lo que cada uno conocía y de lo que la ciencia sabe a ciencia cierta actualmente.
Es de destacar como todos sacamos a relucir en algún momento de la exposición la importancia de un diagnóstico correcto y de la dificultad para llevarlo a cabo, así como se reseñó lo negativo y paralizante de un diagnóstico mal hecho, que evita encontrar la causa real del trastorno y lleva a un tratamiento potencialmente peligroso.
Habituado a leer a Jesús, Jordi o Sonia, poder tener diálogo con ellos fue enriquecedor. Poder escuchar el modo de trabajo del centro ALEN en la charla de Elena explicando la teoría del apego y el efecto del estrés en la primera infancia de manera tan sencilla, o a Eduardo con un completísimo cuadro de diagnóstico diferencial del TDAH fue un lujo. La visión amplia del TDAH de Gladys también fue interesante.
Se echo de menos más tiempo para algunos ponentes, Mar hablando del TEPI podría haber llenado toda la tarde y se notó que no tenía tiempo para profundizar en cuestiones muy interesantes que trajo.


Mi ponencia tenía dos partes, la primera que traigo aquí trató sobre la lesión neurológica en el TDAH, la titule:
La lesión neuronal en el TDAH. La historia de una búsqueda.
Cuando uno busca sobre la historia del TDAH es dificil de rastrear, ya que las enfermedades mentales no son objetos monolíticos inmutables. Cambian de denominación, de prevalencia, incluso de síntomas, apareciendo y desapareciendo como la isla de San Borondon. Además uno que esto escribe, es psiquiatra no historiador, pudiendo cometer en esta tarea de narrar una historia múltiples fallos.
Comencé hablando de los primeros casos descritos de TDAH en la historia de la medicina, como en ellos se hablaba de la importancia del componente afectivo, citando a Bourneville: "susceptibles de ser manejados correctamente por las personas que ellos aman", de la diferencia del concepto de "corea mental"de Demoor al concepto de TDA-H actual, como la semilla era más imponente en su clínica que el fruto actual...y así llegué al siglo XX citando a Still:
 Another boy, aged 6 years, with marked moral defect was unable to keep his attention even to a game for more than a very short time, and as might be expected, the failure of attention was very noticeable at school, with the result that in some cases the child was backward in school attainments, although in manner and ordinary conversation he appeared as bright and intelligent as any child could be.  These considerations on the nature of the defect may appear to speculative to have any practical value, but I venture to think that they have some basis in clinical fact, and my reason for bringing them forward in this connexion is to emphasise the possibility that other morbid conditions beside defect of moral consciousness may be responsible for defect of moral control.
Como dijo aquel: "el que tenga oidos que oiga, el que tenga ojos que vea". Es importante el plural, que se olvida en algunas traducciones: morbid conditions 
En psiquiatría, como he escrito en otras ocasiones solemos pensar que si un volcán echa humo y allí hay humo, debajo hay un volcánEste error lógico (es decir, error de lógica, no que sea lógico cometer ese error, aunque es habitual) sucedió cuando tras la encefalitis epidémica de 1908  numerosos afectados fueron descritos en 1917, con un “trastorno postencefalítico” que constaba en alteraciones de la conducta tales como hiperactividad, impulsividad, fatiga y déficit de atención. Así buscaron en el cerebro (víscera noble pero víscera) la causa de la hiperactividad, y déficit de atención.
Destaqué la popularidad que gano Wallon en aquel tiempo (1925) al dividir los niños inquietos, hipercinéticos, en cuatro grupos en funcion de una sesuda taxonomia basada en la región cerebral afectada. A describió el síndrome de asinergia motora mental, consecuencia de una afección cerebelosa; el síndrome psicomotor con hipertonía, por una alteración extrapiramidal; el síndrome de automatismo emotivomotor, secundario a una alteración del aparato opto-estriado; y el síndrome de insuficiencia frontal.
Después se vio que no coincidía la clínica con la estructura anatómica lesionada y la división artificial cayó por su peso. Esto no es raro en psiquiatría  Son célebres los estados de la histeria descritos por Charcot, que existían en todas las histéricas hasta que Charcot falleció, y ya nadie más los vio.
Como nadie encontraba con claridad la lesión Smith acuñó en 1926, con éxito, el término síndrome de Lesión Cerebral Mínima  abandonando el termino de lesión cerebral. 
La búsqueda de la lesión continuaba, pero aún no se hallaba. Muchos niños inquietos no habían sufrido una traumatismo craneoencefálico, ni una infección, ni nada que hicieses sospechar esa lesión cerebral que debían de tener.
En 1961  Prechtl ve que de 400 niños que tiene alguna lesión perinatal el 50% padece clínica de corea mientras que en otro grupo de 100 niños que no han tenido ninguna lesión perinatal la incidencia de este mal es nula. PRECHTL, H.F.R. (1961). Neurological sequelae of paranatal complications. En: Foss (Eds.), Determinants of Infant Behavior, London
Por fin se ha encontrado el agente lesivo. Durante cinco años hay certeza, porque en 1966 Rutter  demuestra que no existía relación entre la hiperactividad  y los antecedentes obstrético-perinatales. RUTTER, M.;  GRAHAM, P.; BIRCH, G. (1966). Interrelations betwen the coreiform syndrome, reading disabitity and psychiatric disorder in children of 8-11 years. Development Medicine and Child Neurology, 8, 149-159
No pretendo quitar importancia al momento del parto, -que la tiene, y mucha,- pero parece ser que para el TDAH la relación causal que se pretendía encontrar no se encuentra.


La lesión que se aprecia actualmente con las modernas técnicas la resumí en:
menor volumen  en el lóbulo frontal derecho, así como una pérdida de la asimetría normal. Hipoactivación en la corteza cingular anterior. Reducción bilateral en el tamaño de la región prefrontal ventrolateral. Incremento en la densidad de la sustancia gris en regiones corticales posteriores, (temporal posterior y parietal inferior). La cabeza del núcleo caudado izquierdo significativamente menor que la del derecho en los pacientes afectados . Volúmenes hemisféricos y ventriculares similares a los controles. Asimetría invertida en el caudado y en el lóbulo frontal, así como una correlación negativa entre lóbulo frontal y caudado derechos. Una disminución en el volumen del vermis. Asimetrías del núcleo caudado, (una asimetría normal del caudado, o si esta asimetría favorece al hemisferio derecho o al izquierdo. En niñas: disminución bilateral del volumen prefrontal posterior, así como de ambos núcleos caudados y del globo pálido izquierdo
recordando lo que ya dije aquí, insistiendo en la importancia de que un correlato no es una relación causal, la importancia de la confusión causa efecto y la dificultad para saber si al niño que le miran el cerebro padece o no TDAH señale las conclusiones que habitualmente señalan todos los estudios:
LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS ESTUDIOS DE IRM CONSTITUYEN AVANCES CLAROS PERO INSUFICIENTES EN EL CONOCIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS ANATÓMICAS INVOLUCRADAS EN EL TDAH.
NO CONOCEMOS CON EXACTITUD CUÁL ES EL SUSTRATO NEUROBIOLÓGICO DEL TDAH, 

Sé que el mensaje nada alentador sobre nuestro absoluto desconocimiento de la lesión, no recibe aplausos ni es gratificante. Hay que reconocer que seguimos como hace 110 años: sospechando-creando a veces- un porqué y un cómo suceden las cosas pero sin estar cerca de la realidad. ¿algún día llegaremos?
Puede ser. De momento no sabemos. Los psiquiatras hablando de la neurobiología del TDAH somos como niños hablando de la fabricación de caramelos.

Continuara.....

Las imágenes estan sacadas del blog de Jordi y el logo de Servicios sociales el Drago. 
Hoy la protagonista de las fotos es otra isla
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