Si alguna vez la gente de el Drago Servicios Sociales os invita a dar una ponencia no dudéis en acudir. Preparar algo bueno y con enjundia, ya que son un público selecto, y disponeos a disfrutar. Yo fui a Lanzarote para dar una conferencia y acabé hablando con amigos. La calidez de la acogida de Virginia y Miguel Angel, las atenciones de Fernando y la filosofía de trabajo que transmiten son impagables.
Jordi Badia tenía el sueño de juntarnos a varios profesionales, para hablar del TDAH sin ningún tipo de presión. Sin presión por parte de asociaciones de padres, ni por parte de fabricantes de fármacos, ni por parte de gerencias hospitalarias,... simplemente profesionales exponiendo la situación actual del TDAH.
Fuimos varios a Lanzarote, la isla escogida por Saramago para ser acogido.
Hablamos entre nosotros y hablamos con los asistentes. Sin titulares sensacionalistas ni hipótesis estridentes, sin fuegos de artificio ni intereses. Hablamos de lo que cada uno conocía y de lo que la ciencia sabe a ciencia cierta actualmente.
Es de destacar como todos sacamos a relucir en algún momento de la exposición la importancia de un diagnóstico correcto y de la dificultad para llevarlo a cabo, así como se reseñó lo negativo y paralizante de un diagnóstico mal hecho, que evita encontrar la causa real del trastorno y lleva a un tratamiento potencialmente peligroso.
Habituado a leer a Jesús, Jordi o Sonia, poder tener diálogo con ellos fue enriquecedor. Poder escuchar el modo de trabajo del centro ALEN en la charla de Elena explicando la teoría del apego y el efecto del estrés en la primera infancia de manera tan sencilla, o a Eduardo con un completísimo cuadro de diagnóstico diferencial del TDAH fue un lujo. La visión amplia del TDAH de Gladys también fue interesante.
Se echo de menos más tiempo para algunos ponentes, Mar hablando del TEPI podría haber llenado toda la tarde y se notó que no tenía tiempo para profundizar en cuestiones muy interesantes que trajo.
Mi ponencia tenía dos partes, la primera que traigo aquí trató sobre la lesión neurológica en el TDAH, la titule:
La lesión neuronal en el TDAH. La historia de una búsqueda.
Cuando uno busca sobre la historia del TDAH es dificil de rastrear, ya que las enfermedades mentales no son objetos monolíticos inmutables. Cambian de denominación, de prevalencia, incluso de síntomas, apareciendo y desapareciendo como la isla de San Borondon. Además uno que esto escribe, es psiquiatra no historiador, pudiendo cometer en esta tarea de narrar una historia múltiples fallos.
Comencé hablando de los primeros casos descritos de TDAH en la historia de la medicina, como en ellos se hablaba de la importancia del componente afectivo, citando a Bourneville: "susceptibles de ser manejados correctamente por las personas que ellos aman", de la diferencia del concepto de "corea mental"de Demoor al concepto de TDA-H actual, como la semilla era más imponente en su clínica que el fruto actual...y así llegué al siglo XX citando a Still:
Another boy, aged 6 years, with marked moral defect was unable to keep his attention even to a game for more than a very short time, and as might be expected, the failure of attention was very noticeable at school, with the result that in some cases the child was backward in school attainments, although in manner and ordinary conversation he appeared as bright and intelligent as any child could be. These considerations on the nature of the defect may appear to speculative to have any practical value, but I venture to think that they have some basis in clinical fact, and my reason for bringing them forward in this connexion is to emphasise the possibility that other morbid conditions beside defect of moral consciousness may be responsible for defect of moral control.
Como dijo aquel: "el que tenga oidos que oiga, el que tenga ojos que vea". Es importante el plural, que se olvida en algunas traducciones: morbid conditions
En psiquiatría, como he escrito en otras ocasiones solemos pensar que si un volcán echa humo y allí hay humo, debajo hay un volcán. Este error lógico (es decir, error de lógica, no que sea lógico cometer ese error, aunque es habitual) sucedió cuando tras la encefalitis epidémica de 1908 numerosos afectados fueron descritos en 1917, con un “trastorno postencefalítico” que constaba en alteraciones de la conducta tales como hiperactividad, impulsividad, fatiga y déficit de atención. Así buscaron en el cerebro (víscera noble pero víscera) la causa de la hiperactividad, y déficit de atención.
Destaqué la popularidad que gano Wallon en aquel tiempo (1925) al dividir los niños inquietos, hipercinéticos, en cuatro grupos en funcion de una sesuda taxonomia basada en la región cerebral afectada. Así describió el síndrome de asinergia motora mental, consecuencia de una afección cerebelosa; el síndrome psicomotor con hipertonía, por una alteración extrapiramidal; el síndrome de automatismo emotivomotor, secundario a una alteración del aparato opto-estriado; y el síndrome de insuficiencia frontal.
Después se vio que no coincidía la clínica con la estructura anatómica lesionada y la división artificial cayó por su peso. Esto no es raro en psiquiatría Son célebres los estados de la histeria descritos por Charcot, que existían en todas las histéricas hasta que Charcot falleció, y ya nadie más los vio.
Como nadie encontraba con claridad la lesión Smith acuñó en 1926, con éxito, el término síndrome de Lesión Cerebral Mínima abandonando el termino de lesión cerebral.
La búsqueda de la lesión continuaba, pero aún no se hallaba. Muchos niños inquietos no habían sufrido una traumatismo craneoencefálico, ni una infección, ni nada que hicieses sospechar esa lesión cerebral que debían de tener.
En 1961 Prechtl ve que de 400 niños que tiene alguna lesión perinatal el 50% padece clínica de corea mientras que en otro grupo de 100 niños que no han tenido ninguna lesión perinatal la incidencia de este mal es nula. PRECHTL, H.F.R. (1961). Neurological sequelae of paranatal complications. En: Foss (Eds.), Determinants of Infant Behavior, London
Por fin se ha encontrado el agente lesivo. Durante cinco años hay certeza, porque en 1966 Rutter demuestra que no existía relación entre la hiperactividad y los antecedentes obstrético-perinatales. RUTTER, M.; GRAHAM, P.; BIRCH, G. (1966). Interrelations betwen the coreiform syndrome, reading disabitity and psychiatric disorder in children of 8-11 years. Development Medicine and Child Neurology, 8, 149-159
No pretendo quitar importancia al momento del parto, -que la tiene, y mucha,- pero parece ser que para el TDAH la relación causal que se pretendía encontrar no se encuentra.
La lesión que se aprecia actualmente con las modernas técnicas la resumí en:
menor volumen en el lóbulo frontal derecho, así como una pérdida de la asimetría normal. Hipoactivación en la corteza cingular anterior. Reducción bilateral en el tamaño de la región prefrontal ventrolateral. Incremento en la densidad de la sustancia gris en regiones corticales posteriores, (temporal posterior y parietal inferior). La cabeza del núcleo caudado izquierdo significativamente menor que la del derecho en los pacientes afectados . Volúmenes hemisféricos y ventriculares similares a los controles. Asimetría invertida en el caudado y en el lóbulo frontal, así como una correlación negativa entre lóbulo frontal y caudado derechos. Una disminución en el volumen del vermis. Asimetrías del núcleo caudado, (una asimetría normal del caudado, o si esta asimetría favorece al hemisferio derecho o al izquierdo. En niñas: disminución bilateral del volumen prefrontal posterior, así como de ambos núcleos caudados y del globo pálido izquierdo
recordando lo que ya dije aquí, insistiendo en la importancia de que un correlato no es una relación causal, la importancia de la confusión causa efecto y la dificultad para saber si al niño que le miran el cerebro padece o no TDAH señale las conclusiones que habitualmente señalan todos los estudios:
LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LOS ESTUDIOS DE IRM CONSTITUYEN AVANCES CLAROS PERO INSUFICIENTES EN EL CONOCIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS ANATÓMICAS INVOLUCRADAS EN EL TDAH.
NO CONOCEMOS CON EXACTITUD CUÁL ES EL SUSTRATO NEUROBIOLÓGICO DEL TDAH,
Sé que el mensaje nada alentador sobre nuestro absoluto desconocimiento de la lesión, no recibe aplausos ni es gratificante. Hay que reconocer que seguimos como hace 110 años: sospechando-creando a veces- un porqué y un cómo suceden las cosas pero sin estar cerca de la realidad. ¿algún día llegaremos?
Puede ser. De momento no sabemos. Los psiquiatras hablando de la neurobiología del TDAH somos como niños hablando de la fabricación de caramelos.
Continuara.....
Las imágenes estan sacadas del blog de Jordi y el logo de Servicios sociales el Drago.
Hoy la protagonista de las fotos es otra isla
2 comentarios:
Vaya, una pena no haber podido estar, por lo que leo hubo un nivelón. Además estaría bien compartir con vosotros esas conversaciones.
De cualquier manera, hay unos detalles en lo que cuentas, alguna pega: Por una parte con respecto a la lesión, especialmete lo relativo a las conslusiones a las que refieres; en primer lugar parto de que en el caso de que se encontraran diferencias, no considero que una diferencia sea una lesión, es eso, una diferencia, por otra parte las diferencias encontradas en los estudios son diferencias estadísticas (niños con menor volumen del lóbulo frontal derecho, pueden no presentar "síntomas" y otros en la media sí)
Con respecto a los estudios de IRM, además de las confusiones entre la causa y el efecto, también entra en la discusión la propia iatrogenia.
Me gustaría conocer algunos de los estudios en los que te basas, lo digo fundamentalmente porque ¿en cuantos de estos estudios el haber estado medicado es un criterio de exclusión? especialmente interesante cuando sabemos que el metilfenidato en monos causa modificaciones estructurales compatibles con las que describes en sólo unas semanas. Creo que no en muchos se da esta condición, de hecho sólo conozco el de Castellanos (si conoces alguno más, me encantaría poder verlo). Curiosamente en este estudio la media de edad entre los niños no diagnosticados era en dos años superior a la media de edad de los niños diagnosticados. De manera que, con estas muestras, igualmente podríamos llegar a la conclusión de que, por ejemplo, los niños diagnosticados tienen menos vello púbico, o la voz más suave... y dándole la vuelta al asunto podríamos decir que la causa del déficit de atención es la ausencia de vello púbico.
Un saludo
Gracias por el comentario Antonio.
Por lo que me contaron del seminario anterior del Drago me fastidió -mucho- no haber podido asistir. Espero que coincidamos en el próximo o en algún otro evento formativo de esta otra realidad.
Las pegas que pones, las entiendo y comparto. La conclusión de la neuroimagen es: la neuroimagen, actualmente, no explica la etiologia, ni clarifica la patogenia, ni ayuda en la clínica diaria (diagnóstico y tratamiento).
No cite directamente el asunto el "cerebrocentrismo" o el cerebro como variable independiente, pero lo deje caer.
No he puesto las diapositivas cutres ,por que yo no manejo el Prezi con soltura como me han dicho que otros hacen ;-) ,pero en ellas mostré un cerebro de los diseñados por Gall al inicio y el mismo al final.
Y, ahora no lo encuentro, pero leí recientemente vía twitter que habían visto cambios según la versión del programa utilizado para ver las imagenes, es decir que muchos estudios replicados no servían por la diferente versión del software...
Totalmente de acuerdo con la falta de rigor en la neuroimagen y -por favor- hazme llegar la referencia de los cambios en primates tratados con Metilfenidato, que me interesa.
Un saludo y quedo a la espera de poder compartir alguna conversación en algunas jornadas o seminario.
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